02 953 13 87, 02 952 20 74
гр. София, кв. Павлово, ул. Купените №10 | гр. Бургас, ул. Любен Каравелов №61

Чернодробно-жлъчни заболявания

  • Жлъчно-каменнa болест
  • Жлъчно-каменните заболявания принадлежат към най-честите в зряла възраст. Жените под 40 години са почти три пъти по-често засегнати от мъжете, в по-късната възраст двата пола се засягат еднакво често. Към предиспониращите фактори се отнасят възпаление на жлъчката, диетична грешка, захарен диабет, хиперпаратиреоидизъм, чернодробни заболявания, хемолизи и напреднала възраст.

    Симптоми

    В около 2/3 от случаите жлъчните камъни са безсимптомни, но често се появяват оплаквания, които погрешно се определят като „гастрит”: болки в дясната горна и средна половина на корема, дискретни оплаквания, особено непоносимост към мазнини, кафе и студени напитки, чувство на пълнота, гадене и метеоризъм. С напредване на възрастта става по-чест делът на безсимптомните носители на жлъчни камъни към тези с клинични прояви, усложненията са чести, лечението е рисковано. В около една четвърт заедно с жлъчните камъни са налице и камъни в холедоха. Камъните на жлъчните пътища водят често до увреждания на черния дроб и панкреаса.

    Класическата болкова картина на жлъчно-каменната болест е жлъчна колика. Болката се появява най-често при диетична грешка и се засилва в продължение на няколко минути до непоносимост, след което затихва. Болките ирадиират най-често в дясната горна и средна част на корема, но могат да ирадиират към гърба, към долния чернодробен ръб и към дясното рамо. Пристъпът може да бъде съпроводен от повръщане, колапс и субиктер често свързан с покачване на телесна температура, масевна левкоцитоза и белези на панкреатит при наличие на камъни в жлъчните пътища. Белегът на Мърфи е положителен: натискът върху жлъчния мехур предизвиква коликообразна болка. Иктер възниква редовно при заклещване на камък в холедоха, но не в d. cysticus.

    Видове камъни:

    Над 90 % от всички жлъчни камъни са холестеринови, които като смесени камъни най-често се състоят от 70 % холестерин и 30 % калциеви соли. Холестериновите камъни се образуват при пренасищане на жлъчката с холестерин и са най-често гладки и обли. На рентгеновата снимка се различават като свободни от контрастно вещество места, даващи засенчване; като на първо място са калциевите камъни. Причината за образуването на холестеринови камъни е предимно в черния дроб. В почти 5-10 % се срещат пигментни камъни, които се образуват от неконюгиран билирубин (повишено билирубиново ниво при хемолизи).

    Усложнения:

    Хроничен и остър гноен холецистит, съответно холангит; механичен обструктивен иктер; емпием, хидропс на жлъчния мехур; остър панкреатит, чернодробен абсцес; билиарна цироза; лимфогенен перитонит с абсцес; жлъчно-дуоденална фистула вследствие на перфорация; жлъчнокаменен илеус, карцином на жлъчния мехур.

    Диагностика:

    • Ехографска диагностика
    • Ирис диагностика
    • Биорезонансна диагностика
    • Компютърна томография
    • Лабораторна диагностика (кръвна картина, билирубин, GOT, GPT, Y-GY, AP, креатинин)

    Терапия:

    При терапията се взимат предвид размер и тип на жлъчните камъни, наличието на възпаление и проходимост на жлъчните пътища.

    • Фитотерапия
    • Индивидуален хранителен режим
    • Биорезонансна терапия
  • Холецистит
  • Възпалението на жлъчката в болшинството случаи е свързано с наличие на жлъчни камъни (холелитиаза), които чрез механично раздразване на лигавицата на жлъчния мехур могат да поддържат един хроничен инфекциозен процес. В редки случаи това може да е вследствие от жлъчна шлака поради лошо оттичане на жлъчните соли, обикновено в резултат от жлъчна дискинезия (прегънат жлъчен мехур). Възпалителният процес е свързан с бактериални щамове (E.coli, Klebsiella, стрептококи).

    Симптоми:

    Според протичането на клиничната картина се различават остър и хроничен холецистит.

    Остър холецистит: интензивно непоносима болка, жлъчна колика, локална мускулна защита, силна чувствителност на мехура при натиск, гадене повръщане, висока температура (39-40ºС), субиктер, лабораторно (левкоцитоза, висока утайка).

    Хроничен холецистит: болка предизвикана от храна, неясни оплаквания от горната част на корема, подуване, газове в червата, чувство на пълнота, позиви за повръщане, гадене, непоносимост към мазнини, евентуален субиктер, рецидивиращи жлъчни колики.

    Диагностика:

    • Физикален преглед (палпация, анамнеза)
    • Ирис диагностика
    • Ехографска диагностика
    • Лабораторна диагностика (кръвна картина, СУЕ, общ и директен билирубин)
    • Vitalan диагностика – фецес дианостика (при хроничен холецистит)

    Терапия:

    • Биорезонансна терапия
    • Фитотерапия
    • Индивидуален хранителен режим
  • Хепатит А
  • Острият вирусен хепатит А е дифузно чернодробно възпаление, причинено от НА вирус (РНК вирус от групата на пикорна вирусите).

    Вирусният хепатит А (епидемичен хепатит) се предава най-често по фекално – орален път, рядко парентерално. Заразяването става чрез консумация на заразена храна, вода, сексуален и рядко по кръвен път. Характерен е за места с лоши хигиенни условия и неслучайно се счита за болестта на „мръстните ръце“. Хепатит А може да се появи епидемично (училища, места за обществено хранене и други). Заболяването е с 90% заразност. Инкубационният период е от 2 до 6 седмици. Продължителността на заболяването е от 4-8 седмици.

    Симптоми:

    Болестното начало е често остро, в половината от случаите протичането е субклинично. Вирусът се отделя в продължение максимум на 4 седмици с фекалиите. В кръвта се доказва антитяло срещу вируса (анти-HAV). Вследствие на много висока заразност на хепатит А антитялото (анти-HAV) се доказва в почти 90% от населението. Инфекцията се доказва с покачващия се титър или с доказване на специфични IgM антитела. След инфекцията възниква доживотен имунитет срещу хепатит А вируса. Протичането е релативно добро. Може да се срещне обаче и фулминативно протичане.

    HAV вирус

    Доказването на вируса на хепатит А (често възможно само в ранната фаза) във фекалиите показва хепатит А инфекция. Вирусът се отделя и при проградиентното протичане, индивидите се разглеждат като инфектирани. Изглежда не дава хронични разпространители.

    Анти – HAV

    Многократното покачване на титъра на хепатит А антителата в продължение на 2-4 седмици показва остра хепатит А инфекция. Липсата на анти–HAV в острата иктерична фаза изключва на практика инфекция. Доказването на анти–HAV от типа на IgM говори за прясна хепатит А инфекция, липсата на анти-HAV IgM при наличието на анти-HAV IgG говори за една преминала инфекция.

    Диагностика:

    • Лабораторна диагностика: Anti-HAV IgM, кръвна картина, СУЕ, общ и директен билирубин
    • Биорезонансна диагностика

    Терапия:

    • Фитотерапия
    • Озон терапия: голяма автохемотерапия, чревна инсуфлация
    • Биорезонансна терапия
    • Индивидуален хранителен режим
  • Хепатит B
  • Вирусът на хепатит В (НВV) принадлежи към групата на ДНК вирусите. Електронно-микроскопски той съответства на т.нар. частичка на Dane. НВV се състои от обвивка (surface), ядро (core), ДНК и ДНК – полимераза. Заразяване става по парентерален (кръв, кръвни продукти, замърсени инструменти), сексуално и перинатално (от майката на детето).

    Инкубационният период е от 2 до 6 месеца

    Могат да бъдат доказани три антигена на Хепати В вируса:

    HBsAg (s=surface) – антиген от обвивката на вируса
    HBcAg (c=core) – антиген от ядрото на вируса
    HBeAg – неясен произход, най-вероятно се касае за разграден продукт на HBcAg

    Антигените се появяват в различен момент от протичане на инфекцията. Към тези антигени се образуват винаги съответните антитела:

    Анти-HBs – антитела срещу HBs антигена
    Анти-HBc – антитела срещу HBc антигена
    Анти-HBe – антитела срещу HBe антигена

    HBsAg

    Доказването на HBs антиген говори за прясна или за хронична хепатит В инфекция. Серумът на пациентите е вероятно заразен. HBsAg се доказва в продромалния стадий, спадането при контролно изследване говори за прясна инфекция непосредствено след първото изследване. Около 5 % от пациентите с остър хепатит В са HBsAg негативни до започване на заболяването. При персистиране на HBsAg възниква опастност от преминаване в хроничен хепатит. Когато HBs антигенът е положителен, трябва да се определи и HBe антигенът. При негативен HBs антиген трябва да бъде определено анти-HBc антитяло.

    HBeAg

    Доказване на HBe е добър индикатор за преценка на възникваща инфекция и се доказва редовно в нейното начало. На HBe антигена се отдава прогностично значение, при персистиране се приема хронично-агресивен HBsAg позитивен вирусен хепатит, при негативен HBe антиген прогнозата се преценява като благоприятна.

    HBcAg

    Не се явява в серума, може да бъде доказан в чернодробните клетки.

    Анти-HBs

    Доказването на антитела HBs говори за преминал хепатит В и може да бъде доказан след години.

    Анти-HBe

    Доказването на анти-HBe говори за остър или преминал хепатит В. При носители на HBs антиген доказването на анти-HBe говори за повече несъществуваща или малка инфекция.

    Анти-HBc

    Анти-HBc до началото на заболяването са винаги доказуеми (често при появата на HBs антиген). Анти-HBc остава дълго време и спада отново след години към ниските стойности. При съществуващ хроничен хепатит се намират често много високи титри на анти-HBc.

    Сиптоми:

    Болшинството от инфекциите протичат безсимптомно (2/3 от случаите). При останалите са характерни основно два стадия:

    Продромален стадий: (от 4-8 седмици) – грипоподобна симптоматика (субфубр. температура, отпадналост), стомашно-чревни оплаквания (липса на апетит, гадене, болка при натиск в чернодробната област, евентуално диария), артралгии.

    Органна изява: аниктерично протичане (2/3 от случаите), иктерично протичане (тъмно оцветяване на урината, обзцветяване на изпражненията, иктер склери и кожа, сърбеж), хепатомегалия (уголемяване и уплътняване на черния дроб), рядко спленомегалия (уголемяване на далака и лимфните възли) и др.

    Усложнения:

    • Хроничен хепатит

    • Цироза

    • Карцином на черния дроб

    Диагностика:

    • Лабораторна диагностика: пълна кръвна картина, HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc total, Anti HBc IgM, общ и директен билирубин, СУЕ, ASAT, ALAT, GGT, AF
    • Ирис диагностика
    • Биорезонансна диагностика

    Терапия:

    – Озон терапия: автохемотерапия в комбинация с витаминно-минерални комплекси;
    – Чревна инсуфлация;
    – Колон-хидротерапия (като подготовка за чревно инсуфлация с озон);
    – Биорезонансна терапия;
    – Фитотерапия;
    – Индивидуален хранителен и двигателен режим.

  • Хроничен хепатит
  • Хроничният хепатит обхваща група неединни чернодробни заболявания, при които възпалителните изменения в чернодробния паренхим продължават най-малко 6 месеца. Спектърът на хроничния хепатит е от бенигнени възпалителни до проградиентни и агресивни чернодробни процеси, които изглежда, са предхождащ стадий на чернодробна цироза. Етиологично се различават вирус-асоциирани и невирус-асоциирани форми.

    Причини:

    • Вирусен хроничен хепатит (HBV, HCV, HDV): в 60% от случаите
    • Автоимунен хроничен хепатит
    • Заболявания, които могат да протекат с картината на хроничен хепатит (чернодробни увреждания предизвикани от алкохол, медикаменти или химикали)

    Хистологично хроничният хепатит се различава като хронично-персистиращ хепатит (ХПХ) и хронично-активен (агресивен) хепатит (ХАХ). Двете форми се различават помежду си по тежестта на болестната картина, усложненията, терапията и прогнозата.

    Клиника:

    Хронично персистиращ хепатит: обикновено липсват оплаквания и черния дроб е с нормални размери, евентуално е налице понижаване на работоспособността, умора, нехарактелни оплаквания в горната част на корема.

    Хронично-активен хепатит:

    • Понижена работоспособност, уморяемост, евентуално – повишена раздразнителност, липса на апетит
    • Палпаторна болка в чернодробната област,
      евентуално – артралгии (болки в ставите)
    • По време на възпалителния тласък евентуално – жълтеница с тъмнооцветяване на урината
    • Хепатомегалия и уплътняване
    • Kожни прояви (изгладен зачервен лакиран език, палмарен еритем, телеангиектазии, побелели нокти и др)
    • При жените: менструални смущения и вторична аменорея
    • При мъжете: загуба на вторично окосмяване, атрофия на тестисите, евентуално – гинекомастия (доброкачествено увеличение на млечната жлеза)
    • Диагноза:

    • Лабораторни изследвания (вирусни маркери, кръвна картина, авто-антитела, урина)
    • Ехографско изследване
    • Компютърна томография, ЯМР, чернодробна хистология
    • Прогноза:

      Хроничен хепатит В: здравите заразоносители имат благоприятна прогноза. Носителите на НВV-ДНК имат неблагоприятна диагноза с развитие на чернодробна цироза и първичен чернодробен карцином.

      Хроничен хепатит С: 50% протичат като хроничен персистиращ хепатит, 30% -хроничен активен с неблагоприятна диагноза (цироза и карцином).

      Хроничен хепатит D: неблагоприятна диагноза, като при хроничния хепатит В
      автоимунен хрониче хепатит: без лечение прогнозата е лоша, имуносупресивната терапия значително подобрява прогнозата.

      Терапия:

      Алтернативната терапия във всичките и форми има сериозен допълващ основната терапия ефект. Стимулират се детоксикиращи и дренажни функции, намалява се токсичността и гнилостните процеси в червата, повишава се антиоксидантния ефект, енергийно се стимулира черния дроб, индуцира се директен антивирусен ефект.

      • Озон терапия: венозно озониране, чревна инсуфлация
      • Витаминно-минерални парентерални апликации последващи озон терапията
      • Биорезонансна терапия
      • Колон-хидротерапия
      • Фитотерапия
      • Индивидуален хранителен режим
  • Стеатоза на черния дроб
  • Стеатозата представлява дифузно отлагане на мастни капки (триглицериди) в най-малко половината от чернодробните клетки (хепатоцитите). Когато са засегнати по-малко клетки се говори за затлъстяване на черния дроб.

    Причини:

    • Токсични вещества: алкохол, медикаменти (например, тетрациклини, кортикостероиди, стероидни препарати и др.), рискови вещества (например, хлорирани въглеводороди, фосфат и др.)
    • Причини, обусловени от начин на хранене: затлъстяване, непълноценно белтъчно хранене, парентерално хранене.
    • Ендокринни заболявания: диабет, хиперлипопротеинемия, ранен стадий на Wilson
    • Други причини: хронични възпалителни чревни заболявания

    Симптоми:

    Ранната стеатоза е абсолютно безсимптомна дори в по-късните етапи до откриване на заболяването може да се стигне при индикации от лабораторните проби (високи кръвни липиди). Нехарактерни симптоми могат да бъдат лека тежест в чернодробна област, по-лесна умора (поради забавени детоксикиращи функции).

    Диагноза:

    • Лабораторни изследвания (ASAT,ALAT,GGT, общ холестерол, HDL, LDL, триглицериди)
    • Ирисова диагностика
    • Ехографско изследване

    Терапия:

    При навременна диагностика заболяването е напълно обратимо.

    • Озон терапия: голяма автохемотерапия, чревна инсуфлация
    • Биорезонансна терапия
    • Колон-хидротерапия
    • Фитотерапия
    • Индивидуален хранителне режим след тест за хранителен стрес
  • Алкохолно-токсични увреждания
  • Статистически над 40% от заболяванията на черния дроб са предизвикани от употребата на алкохол. Алкохолното чернодробно увреждане е остро или хронично, дегенеративно възпалително увреждане на черния дроб. Най-честа форма на алкохолно чернодробно увреждане е мастната дегенерация на черния дроб (стеатоза). Може да се развие алкохолен хепатит и чернодробна цироза.

    Причини:

    Алкохолизъм – границата на токсичното действие на алкохола е индивидуална, зависи от наличието на предшестващи заболявания, пола на пациента (значително по-висок риск при мъжете), недостатъчно и нерационално хранене и др. За мъжете токсичната граница възлиза на около 60 гр. етилов алкохол дневно, а при жените 20 гр. При хронична употреба на алкохол, чието количество надхвърля тези граници, в 30% от случаите се развива стеатозен хепатит.

    Заб.: 60 гр. алкохол = 2л. бира или 0.75 л. вино или 0.200 л. усики

    Клиника:

    В началото симптоматиката на чернодробната мастна дегенерация е незабележима, черният дроб обикновено е само средно увеличен. След въздържане от алкохол чернодробната мастна дегенерация е потенциално обратима. Пациентите са често с поднормено тегло (1 g алкохол = 7 kcal). При злоупотреба с алкохол в продължение на години може да се стигне до алкохолно токсичен хепатит, който по принцип може да се появи във всяка фаза на алкохолно обусловено чернодробно увреждане и представлява прогностично лош белег по отношение на обратимостта на мастната чернодробна дистрофия. Клинично хепатитът може да протече с бедна симптоматика или с тежка болестна картина (иктер, температура, болки в горната част на корема, повръщане). В 30-40 % алкохолният хепатит преминава в алкохолна чернодробна цироза. Често се появява алкохолно обусловена чернодробна цироза без предхождащо развитие на алкохолен хепатит.

    Диагностика:

    • Лабораторна диагностика (водещ симптом на хроничната алкохолна интоксикация е GGT, която отрано показва покачваща се активност; ASAT и ALAT са малко чувствителни на чернодробноклетъчни некрози; холестерол, HDL, LDL, общ и директен билирубин, фолиева киселина, витамин В6 и В 12)
    • Ирис диагностика
    • Ехографска диагностика

    Терапия:

    Алтернативната терапия при алкохолно-токсичните чернодробни увреждания се изгражда въз основа на следните подходи:

    • Озон терапия: голяма автохемотерапия
    • Биорезонансна терапия – вкл. терапия за алкохолна зависимост
    • Фитотерапия
    • Въздържание от употреба на алкохол
    • Индивидуален хранителен режим
  • Чернодробна цироза
  • Чернодробната цироза е хронично дифузно чернодробно заболяване, което се характеризира с появата на чернодробни клетъчни некрози, новобразуване на съединителна тъкан (фиброзиране) и възлеста дегенерация на чернодробните клетки (цироза) с последващо разрушаване на васкуларната чернодробна архитектура. Мъжете са почти три пъти по-често засегнати. Над 50 % от всички цирози са следствие от хронична злоупотреба с алкохол.

    Причини:

    Хронична злоупотреба с алкохол (в 50%), недоизлекуван вирусен хепатит (в 15-35 %); заболяване на жлъчните пътища (билиарна и холангитна цироза) (10 %); Десностранна сърдечна инсуфициенция (застойна цироза); халотанова наркоза и други редки причини (болест на Wilson, хемохроматоза).

    Клиника:

    Клиниката на чернодробната цироза е нееднородна и разнообразно изразена. Загубата на паренхим води до метаболитни (намаляване на синтезната производителност), екскреторни (билирубинова обмяна) и васкуларни нарушения (преразпределяне на кръвта в черния дроб). Патофизиологично на преден план стои порто-кавалното колатерално кръвообръщение с всички последици за организма: преразпределяне на кръвта от v.portae с портално покачване на налягането, варици на хранопровода, порто-системна енцефалопатия поради намалената прочистваща функция на черния дроб.

    Кожа: иктер като ранен симптом, сърбеж, мръсно жълто сив цвят (кожа като банкнота); склонност към изсъхване и лющене. Чернодробни съдови звезди (“spider naevi”). Лаково червени устни. Палмарен еритрем. Червен и гладък език (чернодробен език). Хеморагии (пурпура и кръвонасядания). Акне при жените (понякога с аменорея). Косопад при мъжете (предимно по теменната част на главата). Бели нокти на пръстите, нокти като часовниково стъкло.
    Черен дроб: силно увеличен (в крайния стадий намален), груб, повърхност – неравномерно грапава. Болки в горната част на корема поради напрежение на капсулата, високо портално налягане (варици на хранопровода, caput medusae в 1 %), асцит и периферни отоци.
    Кръвообращение: „хиперциркулация” с топла кожа и хипертония.

    Глава: оток на gl. parotis.

    Панкреас: функционални нарушения в 60 %.

    Гонади: хипогонадизъм, атрофия на яйчниците, гинекомастия, оскъдно вторично окосмяване поради увредено образуване на естроген, нарушения в либидото и потентността.

    Асцит: възниква поради високо портално налягане (трансудация през перитонеума), трансудация чрез черния дроб поради хипоалбуминемия и вторичен хипералдостеронизъм.

    Нервна система: периневрит, тремор.

    Бъбреци: функционално ограничаване с азотемия.

    Далак: често уголемен, колатерално кръвообращение.

    Стомах / черва: язви на дуоденума / стомаха в 40 %. Варици на хранопровода.

    Ръце: дюпуитеренова контрактура.

    Foetor: foetor hepaticus (сладникав дъх), корелира с тежестта на чернодробната цироза (антибиотиците намаляват фоетора).

    ЦНС: енцефалопатия, (незадоволителна детоксична функция на черния дроб при колатерално кръвообращение): слаба концентрираност, дезориентация, несигурност при писане.

    Усложнения

    Кръвотечение от варици на хранопровода (най-честа причина за смъртен изход), асцит, чернодробна кома, първичен чернодробен клетъчен карцином.

    Диагностика:

    Лабораторните показатели при чернодробна цироза са често по-слабо изразени, отколкото при хронично агресивния хепатит. Прогресиране с неблагоприятна прогноза има при силно повишаване на имуноглобулините, продължаващ иктер, спадане на холинестеразата, на факторите на кръвосъсирването и на албумина. При проследяване протичането на енцефалопатията може освен чрез отделяне на амоняка в кръвта, добра услуга да окаже и писмената проба.

    Имуноглобулините (IgGпо-малко от IgM) са силно повишени;
    Имуноглобулин IgA – силно повишен при алкохолна чернодробна цироза;
    Общият белтък и кръвосъсрващите фактори – намалени;
    Билирубин – намален до леко повишен;
    Холинестераза – понижена;
    ASAT и ALAT са повишени(2-4 пъти над нормата);
    GGT– често силно повишена;
    Серумното желязо е средно повишено;
    Хипокалиемия (вторичен хипералдостеронизъм);
    Повишаване на амоняка в кръвта.
    Алтернативни диагностични методи: ирис диагностика, биорезонансна диагностика.

    Терапия:

    Алтернативните подходи имат второстепенно влияние както върху основното органно нарушение така и върху вторичните симптоми.

    • Колон хидротерапия (може да се прилага само в началния стадий на заболяването): намалява генерирана токсичност и дава възможност за ефективна
    • Чревна озон инсуфлация
    • Биорезонансна терапия
    • Озон терапия: голяма антохемотерапия (да се вземат предвид контраиндикациите при напреднали стадии), чревна инсуфлация
    • Фитотерапия
    • Индивидуален хранителен режим